پزشکی بالینی

محققان هزاران پروتئین عضلانی را مورد بررسی قرار دادند و توضیح جدیدی برای حافظه عضلانی یافتند. مطالعه‌ای که توسط دانشکده علوم ورزش و سلامت در فنلاند انجام شد، برای اولین بار نشان داد که عضلات، تمرینات را در سطح پروتئینی به یاد می‌آورند و اثر تمرینات مقاومتی بیش از دو ماه در پروتئین‌های عضلانی باقی می‌ماند. اغلب تصور می‌شود که اثرات ورزش کوتاه مدت است و استراحت و دوری از باشگاه برای چند هفته می‌تواند باعث استرس در افراد به دلیل نگرانی در مورد از دست رفتن عضلات شود. با این حال، تحقیقات نشان داده است که این استرس تا حدی بی‌دلیل است، زیرا اثرات تمرینات مقاومتی تا دو ماه در عضلات باقی می‌ماند و با شروع مجدد تمرین پس از استراحت، دستاوردها سریع خواهد بود. به نقل از ساینس‌دیلی، اکنون این سؤال مطرح می‌شود که چه مکانیسم‌ها و تغییراتی در سطوح سلولی و مولکولی، حافظه عضلانی را توضیح می‌دهد؟ این چیزی است که محققان با مطالعه هزاران پروتئین عضلانی مورد بررسی قرار دادند.
در این مطالعه، ۱۰ هفته تمرین مقاومتی با یک استراحت به همان اندازه و سپس ۱۰ هفته دیگر تمرین مقاومتی دنبال شد. با استفاده از روش پروتئومیکس، می‌توان به طور همزمان مقادیر بیش از ۳۰۰۰ پروتئین عضلانی را با استفاده از تجهیزات طیف سنجی جرمی پیشرفته مورد مطالعه قرار داد. در این مطالعه دو نوع تغییر در پروتئین‌های ماهیچه‌ای دیده شد. برخی از پروتئین‌ها در نتیجه‌ تمرین تغییر کردند و در زمان استراحت به حالت قبل از تمرین بازگشتند و در دوره تمرینی جدید مشابه دوره تمرین اول دوباره تغییر کردند. این شامل پروتئین‌های مرتبط با متابولیسم هوازی بود. گروه دیگری از پروتئین‌ها در نتیجه تمرین تغییر کردند و در طول استراحت و بعد از دوره جدید تمرین نیز به تغییر ادامه دادند. در میان این پروتئین‌ها، چندین پروتئین متصل شونده به کلسیم، مانند کالپین-۲ وجود داشت که به تازگی مشخص شده است که ژن آن حتی پس از یک وقفه تمرینی، حافظه خود را حفظ می‌کند.
پروفسور جوها هولمی (Juha Hulmi)، محقق ارشد از دانشکده علوم ورزشی و سلامت، می‌گوید: در سطح تعداد هسته‌های عضلانی و رگه‌های حافظه ژن‌ها، یعنی اپی ژنتیک، پاسخ‌های طولانی‌مدتی که حتی پس از استراحت ادامه می‌یابند و احتمالا «حافظه ماهیچه‌ای» را توضیح می‌دهند، پیش از این مشاهده شده‌ است. اکنون، برای اولین بار، ما نشان دادیم که عضلات، تمرینات مقاومتی قبلی در سطح پروتئین را برای حداقل دو ماه و نیم «به یاد می‌آورند». هولمی توضیح می‌دهد: بنابراین، حتی اگر عضلات در طول یک وقفه تمرینی طولانی در نهایت به اندازه اولیه خود کوچک شوند، یک اثر حافظه از تمرین قبلی در عضلات باقی می‌ماند. این می‌تواند شروع مجدد تمرین را آسان‌تر کند.

براساس یک مطالعه جدید، یک فرد مسن که نگران زمین خوردن است، به طور قابل توجهی در معرض خطر افتادن بیشتر در آینده قرار می‌گیرد. محققان می‌گویند که شناسایی و پرداختن به این عامل خطر در افراد مسن می‌تواند به آنها کمک کند تا برای مدت طولانی‌تری تحرک و استقلال خود را حفظ کنند. در سال ۲۰۱۵، هزینه برآورد شده برای سیستم مراقبت‌های بهداشتی ایالات متحده ناشی از سقوط‌های کشنده و غیرکشنده حدود ۵۰ میلیارد دلار بود. در جمعیت سالخورده جهانی، کاهش تعداد زمین خوردن در میان افراد مسن اولویت بالایی دارد. به همین دلیل است که تحقیقات بین المللی جدید منتشر شده در مورد یک عامل خطر خاص انجام شده است.
محققان استرالیایی، بریتانیایی، آلمانی و کانادایی یک بررسی سیستماتیک و متاآنالیز مطالعاتی را انجام دادند که ارتباط بین ترس یا نگرانی افراد مسن در مورد زمین خوردن و وقوع زمین خوردن در آینده را بررسی می‌کردند. پروفسور کیم دلبر (Kim Delbaere)، نویسنده ارشد این مطالعه، از مرکز تحقیقات سقوط، تعادل و آسیب، که بخشی از تحقیقات علوم اعصاب استرالیا (NeuRA) است، گفت: نگرانی در مورد افتادن در افراد مسن بسیار شایع است و تقریبا از هر دو نفر یک نفر را در سن ۸۶ سالگی تحت تاثیر قرار می‌دهد. این با کاهش کیفیت زندگی و استقلال، نتایج ضعیف توانبخشی و افزایش خطر ضعف، ناتوانی و پذیرش در خانه‌های مراقبت مرتبط است.
محققان ۵۳ مطالعه شامل ۷۵ هزار و ۷۶ شرکت کننده را تجزیه و تحلیل کردند. این مطالعات ارتباط بین نگرانی‌های پایه در مورد افتادن یا عوامل مرتبط به آن را طی یک دوره پیگیری حداقل شش ماهه بررسی کردند. آنها در هر دو خانه و موسسات اجتماعی انجام شدند و شرکت کنندگان ۶۰ سال و بالاتر بودند. مقیاس بین‌المللی اثربخشی افتادن (FES-I) و نسخه کوتاه‌تر این مقیاس، Short FES-I، برای اندازه‌گیری «نگرانی در مورد افتادن» استفاده شد. نشان داده شده است که هر دو مقیاس از پایایی خوبی برخوردار هستند. این مطالعات همچنین از معیارهای نگرانی تک موردی استفاده کردند.
داده‌ها نشان داد که به ازای هر یک نقطه افزایش نگرانی در مورد افتادن براساس معیار FES-I، خطر افتادن در آینده سه درصد بیشتر می‌شود. به ازای هر یک نقطه افزایش نگرانی براساس Short FES-I، خطر افتادن در آینده هشت درصد بیشتر بود. در مقیاس تک موردی، نگرانی زیاد در مورد افتادن، خطر آن در آینده را تا ۶۰ درصد نسبت به نگرانی کم افزایش می‌داد. مشخص شد که اعتماد به توانایی فرد برای ایجاد تعادل نمی‌تواند به طور قابل توجهی زمین خوردن‌های آینده را پیش‌بینی کند. افراد مسن‌تر که نگرانی‌های زیادی در مورد افتادن دارند، به طور قابل‌توجهی بیشتر احتمال دارد که زمین خوردن را تجربه کنند. در حالی که ما قبلا می‌دانستیم که افتادن‌های قبلی یک عامل خطر برای ایجاد نگرانی در مورد زمین خوردن است، این تحقیق نشان داد که زمین خوردن می‌تواند هم علت و هم پیامد زمین خوردن باشد. نکته مهم این است که این افزایش خطر حتی پس از محاسبه عوامل خطر فیزیکی کلیدی مانند سن، افتادن‌های قبلی و اختلالات تعادل مشاهده شد.
بررسی سیستماتیک چندین محدودیت داشت. تنوع گسترده‌ای در بین مطالعات مورد بررسی، به ویژه در متغیرهای مداخله‌گر، معیارهای ورود و خروج مطالعه، و سازگاری در مورد ارزیابی سقوط وجود داشت. حذف افراد با اختلالات شناختی یا عصبی قابل توجه، امکان تعمیم دادن آن را محدود کرد. در برخی از مطالعات، سطوح بالایی از شرکت کنندگان قبل از پایان مطالعه آن را ترک کردند. با این وجود، محققان می‌گویند که یافته‌های آنها هنوز شکاف در شواهد را پر می‌کند و کاربرد بالینی دارد.
اولین قدم در پیشگیری، شروع گفتگو است. بسیاری از سالمندان در مورد نگرانی‌های خود صحبت نمی‌کنند مگر اینکه از آنها خواسته شود، اما این نگرانی‌ها واقعی هستند و می‌توانند خطر افتادن را در آنها افزایش دهند. متخصصان مراقبت‌های بهداشتی، خانواده‌ها و مراقبان با گفتگوی معمول در مورد نگرانی‌های مربوط به زمین خوردن، می‌توانند به سالمندان کمک کنند تا اقدامات اولیه را برای فعال و مستقل ماندن انجام دهند. با شناسایی زودهنگام نگرانی‌های مربوط به زمین خوردن و سایر عوامل خطر و ارائه مداخلات مناسب، می‌توانیم به افراد مسن کمک کنیم فعال، مستقل و با اعتماد به نفس باقی بمانند و در نهایت کیفیت زندگی آنها را بهبود ببخشیم.

مقامات بریتانیایی اعلام کرده‌اند که داروی جدیدی که به کاهش سرعت گسترش یک نوع لاعلاج از سرطان پستان کمک می‌کند، برای استفاده از سوی سازمان بهداشت ملی بریتانیا تایید شده است. داروی جدیدی که به کاهش سرعت گسترش یک نوع غیر قابل درمان از سرطان پستان کمک می‌کند، برای استفاده در بریتانیا تایید شد. دانشمندان تایید این دارو موسوم به کاپیواسرتیب(capivasertib) از سوی مؤسسه ملی بهداشت و مراقبت عالی بریتانیا(NICE) را به عنوان یک «اتفاق برجسته» توصیف می‌کنند. سازمان بهداشت ملی بریتانیا(NICE) گفت: بیش از ۱۰۰۰ زن مبتلا به نوع «HER2-منفی» این بیماری «HR مثبت» می‌توانند از مصرف دو بار در روز این قرص در هر سال سود ببرند.
این دارو که به نام تجاری تروکاپ(Truqap) نیز شناخته می‌شود، توسط غول داروسازی بریتانیایی یعنی شرکت آسترازنکا(AstraZeneca) ساخته شده است و به کند کردن یا توقف پیشرفت سرطان کمک می‌کند، به این معنی که می‌تواند به برخی از بیماران کمک کند عمر طولانی‌تری داشته باشند. هلن نایت(Helen Knight)، مدیر ارزیابی دارویی NICE گفت: درمان‌هایی مانند «کاپیواسرتیب» برای افراد مبتلا به سرطان پیشرفته پستان ارزشمند است، چرا که نیاز به شیمی‌درمانی و عوارض جانبی مرتبط با آن را به تاخیر می‌اندازد.
نوع پیشرفته سرطان پستان دارای جهش‌های ژنتیکی خاصی است و در بافت پستان یا سایر قسمت‌های بدن گسترش می‌یابد. قرص «کاپیواسرتیب» با مسدود کردن عملکرد پروتئینی غیرطبیعی که به سلول‌های سرطانی می‌گوید تکثیر شوند، عمل می‌کند. نتایج یک کارآزمایی بالینی نشان داد که «کاپیواسرتیب» به همراه هورمون‌درمانی، مدت زمان قبل از بدتر شدن سرطان را در مقایسه با دارونما حدود ۴ ماه افزایش داد.
مؤسسه تحقیقات سرطان(ICR) در لندن از این اقدام که به دنبال دهه‌ها تحقیق توسط دانشمندان آن انجام شده است، استقبال کرد. کریستین هلین(Kristian Helin)، مدیر اجرایی ICR گفت: این دارو، درمان این بیماران مبتلا به شایع‌ترین نوع سرطان پیشرفته پستان را بهبود می‌بخشد. حدود نیمی از بیماران مبتلا به این نوع سرطان پستان دارای جهش در یک یا چند ژن هستند و «کاپیواسرتیب» برای این بیماران می‌تواند پیشرفت بیماری را متوقف کند. سازمان بهداشت ملی بریتانیا(NICE) می‌گوید ۴۰ هزار و ۱۹۲ نفر در سال ۲۰۲۰ در این کشور مبتلا به سرطان پستان تشخیص داده شدند که تقریباً ۱۵ درصد از آنها در هنگام تشخیص، به مراحل پیشرفته این بیماری مبتلا بوده‌اند.

انسان و سایر گونه‌های جانوری می‌توانند انواع مختلف درد را در طول زندگی خود تجربه کنند که از نظر شدت، ناخوشایندی و منشاء متفاوت هستند. چندین تحقیق علوم اعصاب در گذشته، زیربنای عصبی درد را مورد بررسی قرار داده‌اند، اما فرآیندهایی که از توانایی تشخیص انواع مختلف درد جسمی پشتیبانی کنند به‌طور کامل درک نشده‌اند. در بیشتر مهره‌داران، احساسات دردناک از سیستم عصبی ناشی می‌شود که شامل مغز، شبکه پیچیده از اعصاب و طناب نخاعی است، در حالی که سهم مغز در رمزگذاری و پردازش درد در گذشته به‌طور گسترده‌ای مورد بررسی قرار گرفته، نقشی که مدارهای عصبی در طناب نخاعی در تمایز درد جسمانی بازی می‌کنند، نامشخص است.
محققان مؤسسه «کارولینسکا» (Karolinska)، دانشگاه «اوپسالا» (Uppsala) و سایر مؤسسات در سوئد به‌تازگی تحقیقی را در نخاع موش‌های بزرگسال انجام داده‌اند با هدف درک بهتر چگونگی مشارکت شبکه‌های سلول‌های عصبی در رمزگذاری درد ناشی از مواجهه با گرما و درد مکانیکی که با بکارگیری نیروهای فیزیکی (مانند فشار یا برش) ایجاد می‌شود. نتایج این تحقیقات نشان می‌دهد که در موش‌ها، درد مرتبط با گرما و درد مکانیکی توسط گروه‌های مختلف عصبی (یعنی گروه‌های نورون‌ها) در طناب نخاعی رمزگذاری می‌شود.
محققان، مینگ دونگ ژانگ، جسی کوپاری و همکارانشان گفتند: اینکه چگونه مدارهای عصبی نخاعی تفاوت در کیفیت اطلاعات مضر را تشخیص می‌دهند، ناشناخته است و ما با استفاده از ثبت ژنتیکی، دستکاری فعالیت و توالی RNA تک سلولی، گروه‌های عصبی متمایز که درد مکانیکی و گرما را رمزگذاری می‌کنند را در نخاع موش بالغ شناسایی کردیم. ژانگ، کوپاری و همکارانشان مجموعه‌ای از آزمایش‌ها را روی موش‌های بزرگسال انجام دادند و از روش‌های مختلف ژنتیکی ازجمله ثبت ژنتیکی و توالی RNA تک سلولی استفاده کردند. این روش‌ها به آنان امکان می‌دهد تا جمعیت‌های نورون خاص را در طناب نخاعی موش بر اساس فعالیت آنها در حالی که به‌طور انتخابی این گروه از نورون‌ها را فعال یا خاموش می‌کند، طبقه‌بندی کنند.
جالب اینجاست که محققان دریافتند، وقتی دوباره گروه‌های مختلف عصبی را فعال یا خاموش کردند، حیوانات رفتار متفاوتی داشتند. هنگامی‌که گروه‌های عصبی دوباره فعال شدند، موش‌ها به‌گونه‌ای رفتار می‌کردند و حرکاتی مانند لرزیدن، بلند کردن و لیسیدن پنجه‌های خود داشتند که نشان‌دهنده تجربه درد در آنها بود. وقتی نورون‌ها خاموش شدند، موش‌ها این رفتارها را متوقف کردند. نتایج همچنین نقش اساسی نورون‌های مهاری «نوروپپتید گالانین» را در تشخیص درد برجسته کردند. اینها طبقه‌ای از نورون‌ها هستند که از طریق تولید «نوروپپتید گالانین» به سرکوب سیگنال‌های مرتبط با درد کمک می‌کنند. نورون‌های مهاری چندوجهی «نوروپپتید گالانین» درون گروه‌ها، با اتصال تک سیناپسی با نورون‌های حسی فیبر A، انتقال درد را مستقل از روش ادراک آن انجام می‌دهند. آسیب عصبی محیطی منجر به التهاب ناشی از میکروگلیا و انتقال گروه با کاهش بکارگیری نورون‌های مهاری «نوروپپتید گالانین» و افزایش تحریکات برانگیزاننده شد. فعال‌سازی اجباری نورون‌های «نوروپپتید گالانین» حساسیت مرتبط با نوروپاتی را معکوس کرد.
این تحقیق، بینش جدید و ارزشمندی از مشارکت گروه‌های عصبی در طناب نخاعی موش‌ها در رمزگذاری حیوانات از درد با یک منشا مکانیکی و مرتبط با گرما ارائه می‌دهد. اگر مشخص شود که آنها برای انسان نیز کاربرد داشته باشند، این یافته‌ها در نهایت می‌تواند در ایجاد داروهای جدید و مداخلات درمانی برای تسکین درد نقش داشته باشد. علاوه بر این، آنها می‌توانند الهام‌بخش تحقیقات بیشتر در مورد نقش طناب نخاعی در تمایز درد باشند. محققان اظهار کردند: نتایج ما وجود نمایی از ستون فقرات را نشان می‌دهد که مبنای عصبی خصوصیات تمیزدهنده و دفاعی درد حاد را تشکیل می‌دهد و این نورون‌ها تحت کنترل یک مهار پیشخور مشترک هستند. یافته‌های این تحقیق در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.

تیمی از دانشمندان فرانسوی به تازگی یه کاشت فراصوت را برای 15 نفر آزمایش کرده‌اند که به ارسال بهتر داروهای شیمی‌درمانی به تومورهای مغزی کمک می‌کند. یکی از بزرگترین مشکلات در درمان سرطان مغز این است که تنها مقدار محدودی از داروهای شیمی‌درمانی به داخل مغز راه می‌یابند زیرا رگهای خونی مغز شدیدا به سلول‌ها پیوند خورده‌اند تا از ورود مواد سمی و پاتوژن‌ها جلوگیری کنند. اما این سد خونی همچنین از انتقال داروها به تومورها نیز جلوگیری می‌کند. 
فناوری محققان شرکت  CarThera در فرانسه شامل یک مبدل ۱۱.۵ میلی‌متری موسوم به SonoCloud است که طی یک عمل جراحی درون حفره‌ای در جمجمه بیمار قرار می‌گیرد. در زمان تزریق داروی شیمی‌درمانی، پزشکان می‌توانند میکروحباب‌هایی را به درون جریان خون بیمار تزریق کنند که از میان سدخونی مغز عبور می‌کند. سپس دستگاه فعال شده و امواج فراصوت را برای دو دقیقه به مغز می‌تاباند تا میکروحباب‌ها را فعال کند. این حباب‌های در حال ارتعاش، سد خونی را برای حدود شش ساعت برای داروی شیمی‌درمانی باز می‌کنند تا هفت برابر میزان داروی دریافتی در روش‌های سنتی به تومور برسد. دانشمندان یک مطالعه آزمایشی را بر روی ۱۵ بیمار مبتلا به سرطان مغزی مرگبار گلیوبلاستوما انجام دادند و نتایج آن‌ها نشان داد که این تکنیک بطور موفق به دارو اجازه عبور به سمت بافت مغزی را داد.
با وجود این نتایج، محققان باید کارآزمایی بالینی بزرگتری را انجام بدهند تا ثابت کنند که این روش باعث بروز عوارض جانبی نمی‌شود. برای مثال آن‌ها باید نشان دهند که باکتری وارد مغز نشده و باعث بروز بیماری مرگبار مننژیت نمی‌شود. محققان قصد دارند در سال ۲۰۱۷ یک کارآزمایی بزرگتر را بر روی ۲۰۰ بیمار اروپایی و آمریکایی انجام دهند و در صورت موفق بودن نتایج، این کاشت ممکن است تا سال ۲۰۲۰ به بازار عرضه شود. 

محققان طی انجام پژوهشی دریافتند که ترکیبی به نام نیکوتین تک نوکلئوتیدی(NMN) به کم کردن سرعت فرآیند پیری و افزایش طول عمر موش کمک خواهد کرد. آنها  هم اکنون در حال آزمایش تاثیر این ترکیب بر روی انسانها هستند. یک آزمایش بالینی که توسط محققان دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس و دانشگاه کیو در ژاپن طراحی شده، قرار است به آزمایش اثربخشی و ایمنی این ترکیب بر روی انسانها بپردازد. با شروع ماه آینده، این ترکیب بر روی حدود 10 نفر از افراد سالم  آزمایش خواهد شد تا تاثیر آن در بهبود عملکرد جسمانی و دفع اثرات پیری مشخص شود. 
محققان این پژوهش می‌گویند اگر این ترکیب به درستی عمل کند، به اولین داروی ضد پیری موجود در بازار تبدیل خواهد شد. NMN یک مولکول آلی، یا نوکلئوتید بوده که در انواع منابع تغذیه، از جمله شیر موجود است. مطالعات قبلی نشان داده است که این ترکیب ابزاری در کند کردن روند پیری است که این کار را با فعال کردن سیرتوئین در بدن - یک طبقه بندی از پروتئین که عملکرد آن با افزایش سن تضعیف میشود - انجام می‌دهد. 
پژوهش انجام شده در دانشگاه واشنگتن نشان می‌دهد که NMN ژن مسئول سیرتوئین را فعال می‌کند. در یک آزمایش، موش‌هایی که با یک رژیم ثابت از NMN  تغذیه شده بودند بهبود در متابولیسم و ​​بینایی که با افزایش سن کاهش می‌یابد را تجربه کردند و در آزمایش های دیگر،NMN تحمل گلوکز را در موشها بهبود بخشید. برای موش‌ها، این ترکیب مانند یک اکسیر حیات عمل می‌کند، اما اثر بخشی این دارو به همین شکل هنوز در انسانها ثابت نشده است. 
دانشمندان هنوز از اثربخشی این روش در انسانها مطمئن نیستند چرا که بسیاری از پژوهش‌های انجام شده بر روی موشها به خصوص آن دسته از آزمایشاتی که مربوط به افزایش سن بوده است روی انسانها جواب نمی‌دهد. اما آنها بر این باورند که حتی اگر این ترکیب بر روی بدن انسانها اثر نکند می تواند برای افزایش سلامت انسان استفاده شود.

دانشمندان آزمایشگاه جت پیشرانش ناسا در یک تحقیق جدید برای نخستین بار به بررسی میکروب‌هایی پرداخته‌اند که ممکن است با سرطان پستان مرتبط باشند. محققان با استفاده از تکنیک‌های حفاظت سیاره‌ای که از آلوده نشدن جهان‌های دیگر توسط فضاپیماهای ناسا اطمینان حاصل می‌کند، توانستند ارتباطی بین باکتری موجودت در مایع مجرای پستان و سرطان پستان پیدا کنند. از این روش تعیین توالی و تحلیل برای بررسی باکتری‌های موجود در اتاق‌های مونتاژ فضاپیما استفاده می‌شود. 
سیستم مجرای پستان حاوی غددی است که شیر و ماده‌ای موسوم به مایع آسپیره تولید و ترشح می‌کنند. محققان توانستند تفاوت‌هایی را بین باکتری مایع مجرایی زنان دارای تجربه سرطان پستان و باکتری موجود در افراد بدون تاریخچه سرطانی شناسایی کنند. 
محققان دریافتند که جامعه میکروب‌ها در مایع مجرایی از تفاوت چشمگیری بین دو گروه مورد بررسی برخوردار بودند. این مساله سپس با تکنیک پیشرفته توالی ژنوم بررسی شد که از آن نیز برای آزمایش باکتری‌ها در تاسیسات مونتاژ فضاپیمای ناسا استفاده می‌شود. 
در این تحقیق، دانشمندان ناسا با محققان سرطان در چند موسسه متفاوت همکاری کردند. اگرچه این تحقیق به نمایش ارتباط بین گونه‌های خاص باکتریایی و زنانی که تحت درمان سرطان پستان قرار گرفته بودند، پرداخته، اما دلیل تفاوت این اجتماع باکتریایی هنوز نامعلوم است. با اینحال، این نتایج جدید راه را برای پژوهش‌های بیشتر در مورد نقش میکروب‌ها در ایجاد یا جلوگیری از سرطان پستان هموار کرده است. تحقیقات دیگر نشان داده که میکروب‌ها با 16 درصد سرطان‌های بدخیم در جهان مرتبط هستند. این یافته‌ها در مجله Scientific Reports منتشر شده است.

Synechocystis باکتری‌های تک سلولی هستند که توانایی دیدن دارند و قدرت بینایی آن‌ها منطبق بر قواعد و اصولی است که در چشم انسان‌ وجود دارد. باکتری‌ها از حرکت و جنبش خود بهترین بهره را می‌برند. آنها به سوی شرایط محیطی ایده‌آل و منابع غذایی حرکت می‌کنند و خود را از آسیب‌ها دور نگه می‌دارند. هر چند تصور می‌شود که باکتری‌ها بسیار کوچک‌تر از آن هستند که بتوانند عوامل محیطی را مستقیما تشخیص دهند اما آن‌ها می‌توانند ضمن حرکت در محیط اطراف، تغییر عوامل محیطی را تشخیص دهند. در حقیقت باکتری‌ها از یک حافظه زیستی شیمیایی برخوردارند که حرکات آن‌ها را در جهات مختلف تحت تاثیر قرار می‌دهد.
مطالعات جدید محققان دانشگاه فرایبورگ آلمان نشان می‌دهد که باکتری‌ها با ایجاد تصویری از دنیای اطرافشان به مشاهده و درک آن می‌پردازند . آن‌ها مسیرهای عصبی و مراکز پردازش اطلاعات ندارند اما می‌توانند تصویر حاصل را تفسیر کنند.
مشاهده یک نوع باکتری به نام Synechocystis به محققان نشان داد که این موجود تک سلولی احتمالا قادر است ببیند. Synechocystis متعلق به یک گروه قدیمی از سیانوباکتری‌ها است که به تعداد فراوان در آب‌های آزاد زندگی می‌کنند و در زیستگاه‌های خشکی نیز به صورت بیوفیلم‌های لجن مانند یافت می‌شوند. این گونه یک باکتری فتوسنتزکننده و نسبت به نور شدید حساس است زیرا تشعشعات خورشید به اجزای فتوسنتزی آن آسیب می‌زنند. به همین دلیل Synechocystis همواره به دنبال مکان‌هایی با نور بهینه است . رفتاری که از آن به نام فتوتاکسیس یاد می‌شود.  
وقتی به این باکتری‌ها نور تابانده می‌شود در یک مسیر نسبتا مستقیم شروع به حرکت می‌کنند. آن‌ها همچنین حاوی گیرنده نوری هستند که گروهی از پروتئین‌ها هستند که در چشم حیوانات نیز وجود داشته و طول موج خاصی از نور را جذب می‌کنند. هرچند که فوتوتاکسیس یکی از قدیمی‌ترین مشاهدات علمی مربوط به رفتار سیانوباکتری‌هاست اما هیچ کس نمی‌دانست که این باکتری‌ها چگونه این کار را انجام می‌دهند.
محققان با مشاهده کلنیهای Synechocystis به بررسی دقیق پدیده فوتوتاکسیس پرداختند. نتایج آن‌ها نشان داد که باکتری Synechocystis کلا شبیه به یک لنز عمل می‌کند. این باکتری درست به همان ترتیبی نور را فوکوس می‌کند که عدسی چشم‌ انسان این کار  را انجام می‌دهد. هرچند ساختارهای زیستی این دو کلا متفاوت هستند. وقتی نور به این موجود تک‌سلولی می‌تابد، تصویر وارونه‌ای در سمت مخالف تشکیل شده و توسط گیرنده‌های نوری تشخیص داده می‌شود؛ این عمل نیز درست مشابه با چیزی است که در شبکیه چشم انسان اتفاق می‌افتد. بنابراین می‌توانیم بگوییم که سلول‌های Synechocystis ساده‌ترین چشم‌های جهان هستند.
از آنجا که هر باکتری تقریبا نیم میلیارد بار کوچکتر از چشم انسان است دانشمندان تخمین می‌زنند که قدرت تفکیک زاویه‌ای آن‌ها تنها حدود 20 درجه یعنی تقریبا 1000 بار کمتر از قدرت تفکیک چشم انسان است. Synechocystis احتمالا نمی‌تواند تصویر شفافی از اطراف خود داشته باشد اما درک درستی از منشا نور دارد و حتی این احتمال وجود دارد که طرح کلی محو و نامشخصی از کسی که آن را تماشا می‌کند داشته باشد. 
تعیین این که یک سلول منفرد کروی چگونه جهت نور را تشخیص می‌دهد باعث شده سوالات بسیار زیادی در این زمینه مطرح شود. به عنوان مثال برخی سیانوباکتری‌ها میله‌ای شکل هستند. آیا این امکان وجود دارد که این باکتری‌ها نور را منکسر کرده و آن را در قطبین خود متمرکز کنند تا بهتر مسیریابی کنند؟ آیا گونه‌هایی که تشکیل کلنی می‌دهند می‌توانند نور را مثل یک فیبر نوری هدایت کرده و آن را به قسمت‌هایی از کلنی که در سایه قرار دارد بفرستند؟  دانشمندان بر این باورند که نکات جالب بسیاری در این زمینه وجود دارد که هنوز کشف نشده‌اند.

محققان به درک جدیدی از متاستاز دست یافتند که به توسعه روش‌های درمانی بهبود یافته کمک کرده و از گسترش تومورها جلوگیری می‌کند. گروهی از محققان به رهبری دانشمندان دانشگاه کوئین ماری لندن، به موفقیتی بزرگ در درک چگونگی گسترش سلول‌های سرطانی دست یافتند که در سراسر بدن گسترش یافته و تومورهای مرگبار جدیدی را شکل می‌دهند.
این گروه طی انجام این پژوهش موفق به کشف دو پروتئین شدند که با هم همکاری کرده و رفتار غیر معمولی را برای زنده نگه داشتن سلولهای سرطانی از خود بروز می‌دهند. در حالی که درک ما از سرطان به طور مداوم در حال بهبود بوده و درمان‌های جدید امیدوار کننده نیز در حال افزایش هستند، هنوز هم راه طولانی را برای داشتن یک درمان واقعی در پیش داریم.
یکی از مشکل‌ترین جنبه‌های این بیماری این است که سلول‌های سرطانی قادر به حرکت در سراسر بدن هستند که به این امر متاستاز می‌گویند. پزشکان اغلب قادر به کشتن تومورهای اصلی این بیماری هستند، اما متاستاز باعث رشد ثانویه در سایر قسمت‌های بدن شده و  شرایط درمان را بسیار پیچیده‌تر می‌کند. 
مشکل این است که ما دقیقا نمی‌دانیم که سلولهای سرطانی چطور پس از جدا شدن از تومور زنده می‌مانند. هنگامی که این سلولها به یک تومور متصل هستند، کاملا حفاظت می‌شوند، اما زمانی که شناور و آزاد می‌شوند، بیشتر در معرض سیستم دفاعی بدن آسیب‌پذیر می شوند. این تحقیق جدید دو مولکول مرکزی را که سبب بقای این سلول‌ها می‌شوند شناسایی کرده و اهداف جدیدی را برای محققان در زمینه درمان‌های آینده فراهم می‌کند. محققان سلول‌های سرطانی در موش و گورخرماهی را مورد مطالعه قرار داده و تغییرات این سلولها را به دقت بررسی کردند. این تیم یک نوع مولکول به نام اینتگرین را کشف کردند که رفتار بسیار عجیبی را از خود نشان می‌دهد. 
اینتگرین پروتئینی است که به سلولهای سرطانی کمک می‌کند تا به شبکه‌ای از پروتئین‌ها که آنها را احاطه کرده بچسبند. این کار به آنها اجازه رشد و زنده ماندن می‌دهد. با این حال، مشاهدات جدید نشان می‌دهد زمانی که سلول‌های سرطانی از تومور جدا می‌شوند، یک اینتگرین به نام beta-1 تغییر کرده و دیگر به سلول برای چسبیدن به محیط اطراف خود کمک نمی‌کند.
beta-1 با یک  پروتئین دیگر،  به نام C-MET، همکاری کرده و فرآیندهای مرکزی متعددی، از جمله رشد و نمو جنین و بهبود زخم را انجام می‌دهد. این سلولها با استفاده از نیروهای پیوست، به یک بخشی از سلول  که به طور معمول برای دفع و بازیافت مواد استفاده می‌شود راه می‌یابند. آنها با همکاری یکدیگر از این محل برای هدف‌های مختلف، از جمله ارسال سیگنال‌ها به بقیه قسمت‌های سلول که در زمان شناور شدن در حالت آسیب پذیر قرار می‌گیرند برای جلوگیری از مرگ آنها کمک می‌کنند. 
محققان برای تایید مشاهدات خود هر دو سلول‌های ریه و پستان را مورد بررسی قرار دادند و دریافتند که با جلوگیری از رسیدن این دو پروتئین به محل ارسال سیگنال و یا وارد شدن به سلول در وهله اول می‌توان از وقوع متاستاز جلوگیری کرد. محققان بر این باورند که این درک جدید می‌تواند به توسعه روش‌های درمانی بهبود یافته که به جلوگیری از گسترش سلول‌ها منجر می‌شود کمک کند.
این کشف درهای جدیدی را برای دانشمندان در جهت متوقف کردن گسترش سرطان پستان و در نهایت نجات جان افراد مبتلا به سرطان باز می‌کند. آنها همچنین در انتظار تحولات شگرفی در آینده و در این زمینه هستند. جزئیات کامل این پژوهش در مجله Nature Communications منتشر شده است.

زمانی که مغز و قلب و سیستم تنفسی و گردش خون از کار بیفتند، مرگ فرد اعلام می‌شود اما این بدان معنی نیست که حیات دیگر ادامه ندارد. یافته‌های محققان دانشگاه واشنگتن به ارائه شواهدی پرداخته که بسیاری از ژن‌ها چند روز پس از مرگ بالینی، زنده می‌مانند و برخی ژن‌ها حتی پس از توقف فرآیندهای بیولوژیکی بدن، فعالیت خود را افزایش می‌دهند. اگرچه این ژن‌ها باعث زنده شدن مرده نمی‌شوند، اما این کشف از کاربردهای مهمی در حوزه پزشکی برخوردار است و می‌تواند درک بهتری از خطر ابتلا به سرطان بیماران دریافت‌کننده اعضای پیوندی ارائه کند.
محققان با الهام از تحقیقات گذشته که نشان داده بود ژن‌ها بیش از 12 ساعت پس از مرگ،‌ همچنان فعال می‌مانند، تحقیقاتی را بر روی موش‌های و گورخرماهی‌های مرده انجام دادند. آن‌ها بیش از 1000 ژن را شناسایی کردند که چند روز پس از مرگ نیز به حیات ادامه می‌دادند. برخی از این ژن‌ها پس از مرگ فعال می‌شدند. 
دانشمندان با بررسی سطوح نوسانات آر.ان‌.ای پیام‌رسان در این حیوانات تا 96 ساعت پس از مرگ آنها موفق به کشف شواهدی از افزایش برخی ژن‌ها در 24 ساعت پس از مرگ این موجودات شدند. سطوح بالای آر.ان‌.ای پیامرسان در یک سلول به این معنی است که ژن‌های بیشتری وجود دارند که در حال حاضر فعال هستند زیرا مولکول‌های آر.ان‌.ای به ژن‌ها اعلام می‌کنند چه پروتئین‌هایی باید توسط کدام سلول‌ها تولید شوند.
بسیاری از ژن‌های شناسایی شده پس از مرگ در مواقع اضطراری برای فعالسازی سیستم ایمنی بدن و مقابله با استرس سودمند هستند اما برخی از آن‌ها از عملکردهای شگفت‌انگیز برخوردار بودند. برای مثال ژن‌های رشدی که جنین را شکل می‌دهند، پس از مرگ فعال می‌شدند. به گفته محققان، این امر می‌تواند به دلیل شباهت شرایط سلولی موجودات تازه از دنیا رفته با سلول‌های جنین باشد.
همچنین محققان دریافتند که ژن‌های عامل سرطان نیز پس از مرگ از فعالیت بیشتری برخوردار می‌شوند. این امر می‌تواند دلیل افزایش خطر ابتلا به سرطان بیمارانی را که اعضای اهداکنندگان مرده دریافت کرده بودند، توضیح دهد. پژوهشی در سال 2015 نشان داده بود که این بیماران تا چهار برابر بیشتر احتمال دارد که به سرطان ملانوما مبتلا شوند.

محققان لهستانی دانشگاه Jagiellonian دریافتند که زندگی در نزدیکی فرودگاه‌ها نه تنها بر روی شنوایی بلکه بر قلب افراد نیز تأثیرگذار است. رشد پیوسته ترافیک هوایی و توسعه فرودگاه‌ها و همچنین بسط مناطق شهری کنار فرودگاه‌ها باعث شده که افراد بیش از هر زمان با سر و صدای هواپیما روبرو شوند.
طی این پژوهش 201 شخص 40 تا 66 ساله مورد بررسی قرار گرفتند که نیمی از آنها به مدت بیش از سه سال در مناطقی با بیشترین سر و صدای هواپیما حضور داشتند و نیمی دیگر در مناطقی با سر و صدای کمتری زندگی می‌کردند.
نتایج نشان می‌داد در مناطق پر سر و صدا در احتمال 40 درصدی برای ابتلا به فشارخون قرار داشتند و این در حالی بود که افراد در گروه سر و صدای کمتر در خطر 24 درصدی قرار داشتند. علاوه بر این رویارویی بیشتر با سر وصدای هواپیما نیز احتمال آسیب قلبی را افزایش می‌داد. شواهدی مبنی بر افزایش احتمال بستری شدن در بیمارستان به علت سکته قلبی و مغزی نیز در این افراد بیشتر گزارش شد.

کار کردن در یک محیط راکد و به هم ریخته می‌تواند اثرات منفی طولانی مدتی بر سلامت ذهنی کارکنان داشته باشد. محققان دانشگاه ایالت فلوریدا آمریکا در مقاله جدیدی که در مجله Occupational and Environmental Medicine منتشر کرده‌اند میگویند، خستگی شغلی که شامل خستگی و فرسودگی فیزیکی، حسی یا ذهنی است می‌تواند منجر به اختلال در عملکرد ذهنی در بقیه عمر شود.
محققان می‌گویند کارکردن در یک محیط کثیف می‌تواند اثرات طولانی مدتی بر عملکردهای ذهنی بر جای بگذارد. آن‌ها بر این باورند که سلامت مغز در اثر کار کردن در یک محیط غیرمحرک و راکد به خطر می‌افتد. به این ترتیب هر دو این عوامل یعنی هم محیط کثیف و به هم ریخته و هم محیط‌های کاری بی‌هیجان و راکد می‌توانند نقش مهمی در به خطر انداختن سلامت مغز بازی کنند.
محققان در این مطالعه اطلاعات مربوط به چهار هزار و 963 فرد بزرگسال 32 تا 84 ساله را جمع‌آوری کردند. اطلاعات شغلی جمع‌آوری شده شامل وضعیت اشتغال، محل کار، پیچیدگی و دشواری شغلی، خطرات فیزیکی در محیط کار و شرایط محیط کار از جمله پاکیزگی محل بود. عملکرد ذهنی شرکت‌کنندگان با استفاده از آزمون BTACT مورد بررسی قرار گرفت که حافظه رویدادی، حافظه خود ادراکی و عملکردهای اجرایی را بررسی می‌کند.
محققان دریافتند مردان و زنانی که در محیط‌های کاری کثیف کار می‌کنند که در آن کارکنان در هنگام کار در معرض قارچ ها، حلال‌ها و دیگر مواد شیمیایی قرار می‌گیرند بیشتر از سایرین به اختلالات ذهنی دچار می‌شوند. این افراد حافظه رویدادی ضعیف‌تری دارند که شامل توانایی به خاطر آوردن رویدادها یعنی حوادث، زمان و مکان است. همچنین عملکرد ذهنی یعنی توانایی کنترل و استفاده از مهارت‌های ذهنی سطح بالاتر در این افراد ضعیف‌تر بود.
این مطالعه نشان داد کارکنانی که پیچیدگی شغلی بیشتری دارند و از فرصت آموزش مهارت‌های جدیدتر و تجربه چالش‌های جدید برخوردارند عملکرد ذهنی بهتری دارند. ارتباط بین این دو عامل در زنان قوی‌تر بود. همچنین افراد با مشاغل مهیج عملکرد ذهنی، حافظه رویدادی و حافظه خود ادراکی بهتری داشتند.

محققان موفق به ساخت دستگاهی شدند که افراد دارای حساسیت‌های بالا را در آغوش گرفته و آنها را آرام می‌کند. این دستگاه که نسخه تجاری آن OrbisBox نام دارد، با اعمال فشار آرام بر بدن مبتلایان به اوتیسم یا افرادی که دارای حساسیت بالا هستند، سبب آرامش آنها می‌شود.
طریقه استفاده از این دستگاه به گونه ای است که  کاربران در آن به پشت یا به هر دو طرف دراز کشیده و پنل‌های جانبی پلی یورتان که با پارچه پوشش داده شدند به آرامی از دو طرف حرکت کرده و به بدن آنها فشار وارد می‌کنند. مقدار فشار وارد شده توسط این دستگاه قابل تنظیم بوده و کاربران در هر زمانی که بخواهند می‌توانند از آن بیرون بیایند. این دستگاه احساس در آغوش گرفته شدن را برای بیماران القاء می‌کند.
در صورت تمایل، کاربران می توانند از لامپهای LED رنگی و موسیقی آرامش بخش (یا دیگر صداهای) از طریق بلندگوهای تعبیه شده در این دستگاه برخوردار شوند.  تمام وزن این دستگاه 240 کیلوگرم بوده و میتواند بر روی چهار چرخ خود حرکت کند. این دستگاه نه تنها برای افراد مبتلا به اوتیسم بلکه برای تمام کسانی که از فشارهای روانی و استرس رنج می‌برند مفید است. در حال حاضر قیمت هر  OrbisBox در حدود  35000 دلار میباشد.

محققان برای نخستین بار اجازه خواهند یافت تا واکسن تجربی زیکا را بر روی انسان‌ها آزمایش کنند. سازمان غذا و داروی آمریکا یک کارآزمایی بالینی را که ایمن بودن واکسن زیکا را برای استفاده بر روی انسان‌های سالم تعیین می‌کند، تائید کرده است. اگر این کارآزمایی موفق باشد، دانشمندان در مراحل بعدی به انجام آزمایشاتی بر روی افراد مبتلا به این ویروس خواهند پرداخت.
به گفته شرکت دارویی اینوویو، یکی از دو سازنده واکسن "GLS-۵۷۰۰"، این کارآزمایی طی چند هفته آینده آغاز خواهد شد. محققان این واکسن را به ۴۰ فرد سالم تزریق خواهند کرد تا میزان سازگاری انسان با آن را ارزیابی کنند. نتایج این کارآزمایی احتمالا در سال جاری ارائه خواهد شد.
آزمایش واکسن بر روی افراد سالم برای کارآزمایی‌های انسانی دارو یک استاندارد است. اگر ایمن باشد، محققان کارآزمایی‌ها را بر روی افراد مبتلا انجام خواهند داد. این نخستین کارآزمایی است که تنها به تعیین عملی بودن واکسن نمی‌پردازد. زمانی که این واکسن بر روی حیوانات بزرگ آزمایش شده بود، منجر به یک واکنش آنتی‌بادی قوی شد.
زیکا نوعی بیماری ویژه مناطق استوایی است که به واسطه پشه‌ ناقل از انسانی به انسان دیگر  انتقال می‌یابد و باعث ایجاد نقایص مادرزادی و حتی مرگ در نوزادان برزیلی شده است.  این بیماری به خاطر ارتباط خطرناک آن با "میکروسفالی" موجبات نگرانی جهانی را فراهم آورده است. میکروسفالی یک اختلال عصبی است که باعث می‌شود نوزاد با سری که به طرز غیرعادی کوچک است به دنیا بیاید. این امر موجب مسائل رشدی شدید و غیرقابل جبران و بعضاً مرگ می‌شود. همچنین سندروم "گیلین-بار" نیز با این بیماری مرتبط شناخته شده که یک اختلال ایمنی نادر است و می‌تواند به فلج شدن یا حتی مرگ منجر شود.

برای بسیاری افراد، بزرگسالی و نوجوانی دوره‌ای پر از شب نخوابیدن است اما یک پژوهش جدید نشان می‌دهد که این بیدار ماندن تا دیروقت اثراتی بر افزایش وزن افراد دارد. محققان آمریکایی دانشگاه کالیفرنیا در برکلی و همکارانشان در دانشگاه کلمبیا نشان دادند که هر چه یک فرد جوان یا نوجوان دیرتر به رختخواب رود، با احتمال بیشتری به اضافه وزن دچار می‌شود.
به گفته محققان، این نخستین تحقیق مشاهده‌ای است که به بررسی ارتباط میان زمان خواب و توده بدنی (BMI) در بین گروه‌های سنی مختلف می‌پردازد. آن‌ها دریافتند که هر چه افراد در سنین نوجوانی و جوانی دیرتر به رختخواب بروند، در طول یک دوره پنج ساله وزن بیشتری اضافه می‌کنند. به ازای هر ساعت دیر رفتن به رختخواب، توده بدنی 2.1 کیلوگرم افزایش پیدا می‌کند.
بر اساس گزارش سازمان‌های بهداشتی، نوجوانان 14 تا 17 ساله نیاز دارند که در هر شبانه روز هشت تا 10 ساعت خواب دریافت کنند در حالی که افراد جوان در سنین 18 تا 25 سالگی به حدود هفت تا 9 ساعت خواب در شبانه‌روز نیاز دارند.
نتایج یک پژوهش حاکی از آن است که تنها 31 درصد از دانش آموزان دبیرستانی دست کم از هشت ساعت خواب شبانه برخوردارند و تقریبا 30 درصد از بزرگسالان گزارش می‌کنند که شب‌ها کمتر از 6 ساعت می‌خوابند. کمبود خواب می‌تواند سلامتی را دستخوش مشکلاتی کند. خواب ناکافی نیز حتی می‌تواند خطر ابتلا به سرماخوردگی را افزایش داده و منجر به بروز نشانه‌های اولیه بیماری‌ قلبی شود. نتایج این پژوهش در مجله Sleep منتشر شده است.

عواقب تغییرات آب‌وهوایی از آب شدن یخ‌های قطبی گرفته تا افزایش آتش سوزی‌های طبیعی و راهکارهای برخورد با این پیامدها، همواره یک موضوع مورد توجه بوده است. پژوهش اخیر محققان دانشگاه یوتا، مورد جدیدی به فهرست رو به رشد اثرات منفی تغییر اقلیم بر انسان اضافه کرده است: کاهش وزن نوزادان در زمان تولد. محققان این مرکز علمی در یک پروژه دو ساله، ارتباط میان تبخیر و تعرق هوا، دما و وزن نوزادان در زمان تولد را در 19 کشور آفریقایی مورد بررسی قرار دادند. آنها در این بررسی با استفاده از اطلاعات اقلیمی دقیق و جزیی در ترکیب با اطلاعات مربوط به سلامت و بهداشت افراد به نتایج جدیدی در این باره دست پیدا کردند. یافته‌های جدید نشان داد مادران بارداری که در تماس با هوایی با تبخیر و تعرق کمتر و تعداد روزهای گرم بیشتر قرار می‌گیرند، نوزادانی با وزن سبک‌تر به دنیا می‌آورند.
این یافته‌ها نشان می دهد که در مراحل بسیار اولیه رشد جنینی، تغییرات آب‌وهوایی می‌تواند اثر مشخصی بر تولد نوزادان بر جای بگذارد. با این که شدت این اثرات به محل زندگی مادران باردار بستگی دارد اما می‌توان گفت که این اثرات در هر جایی از دنیا قابل مشاهده است.
وزن اندک هنگام تولد از سوی سازمان بهداشت جهانی به کودکان زیر 2500 گرم اطلاق می‌شود. نوزادانی که با وزن کم به دنیا می‌آیند در برابر بیماری‌ها آسیب‌پذیرتر بوده و با خطر مرگ‌و‌میر بیشتری مواجه می‌شوند. این نوزادان با احتمال بیشتری دچار انواع ناتوانی‌ها شده و نسبت به نوزادانی که وزن طبیعی دارند در آموزش و کسب درآمد عملکرد ضعیف‌تری دارند. این گروه تحقیقاتی یافته‌های خود را در مجله Global Environmental Change منتشر کرده است.

پژوهش محققان دانشگاه هاروارد نشان می‌دهد کاهش مصرف بی‌رویه چربی‌های اشباع شده که در غذاهای روزانه شامل لبنیات، غذاهای سرخ شده و گوشت قرمز وجود دارد، خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی و عروقی را کاهش می‌دهد. طی این پژوهش، محققان داده‌های مرتبط با 42 هزار و 908 مرد و 84 و هزار 628 زن را طی مدت 30 سال مورد بررسی قرار دادند.
نتایج نشان می‌داد افرادی که چربی‌های اشباع بیشتری خورده بودند در مقایسه با افرادی که چربی‌های سالم تر و غیر اشباع نظیر آنچه در روغن‌های گیاهی و غلات کربوهیدرات‌دار یافت می‌شود، مصرف کرده بودند، در خطر بیشتری برای ابتلا به بیماری‌های قلبی و عروقی قرار داشتند. البته محققان می‌گویند افرادی که غذاهای دارای کربوهیدرات‌های تصفیه شده نظیر نشاسته، آرد و پاستا مصرف می‌کنند، نیز در خطر بیماری‌های قلبی قرار دارند. 
یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهد افرادی که تنها پنج درصد از مصرف چربی‌های اشباع را کاهش داده و به جای آن غذاهای سالم‌تری نظیر روغن زیتون مصرف کردند، کاهش خطر ابتلا به بیماری قلبی خود را از 9 درصد به 25 درصد رساندند. محققان برای کاهش خطر بیماری‌های قلبی و عروقی پخت و پز با چربی‌های سالم مانند روغن کانولا و زیتون یا روغن‌های گیاهی دیگر به جای کره و چربی‌های حیوانی را مؤثر دانسته‌اند. این پژوهش در مجله American College of Cardiology منتشر شده است.

محققان در تلاش برای کشف ارتباطات ایجاد شده بین مغز و بافت چربی برای تنظیم اشتها و انرژی، موفق به شناسایی مجموعه عصب‌هایی شده‌اند که با بافت چربی برای تحریک این فرآیند مرتبط می‌شود و می‌تواند به درمان‌های جدید ضد چاقی منجر شود. در حالیکه گفته می‌شود مغز مسؤول تجزیه ذخیره‌های چربی و آزاد کردن انرژی در زمان مورد نیاز است، دانشمندان هنوز قادر به درک چگونگی وقوع این فرآیند نیستند. هورمون لپتین که از سلول‌های چربی تشکیل می‌شود، برای تنظیم اشتها، سوخت‌وساز و انرژی به مغز می‌رود، اما هنوز مشخص نیست که چه چیزهایی را از راه‌های دیگر بازمی گرداند.
هورمون لپتین حدود 20 سال قبل به عنوان تنظیم کننده سوخت‌وساز بدن شناخته شد. سطوح پایین این هورمون، مسؤول افزایش اشتها و سوخت‌وساز آهسته بدن بوده، در حالی که متقابلا، سطوح بالای لپتین مسؤول کم کردن اشتها و تسهیل تجزیه بهتر چربی است. 
گروهی از محققان به رهبری آنا دومینگوس از موسسه Gulbenkian de Ciência در پرتغال با استفاده از ترکیبی از روشها توانستند نشان دهند که لپتین در هنگام ارسال سیگنال به چربی با پیدا کردن رشته‌های عصبی که به بافت سفید چربی می‌رسند و بی درنگ می‌شکنند، چگونه عمل می‌کند. دومینگوس اظهار کرد: ما این رشته‌های عصبی را از چربی موش‌ها جدا و با استفاده از نشانگر‌های مولکولی‌، این سلول‌های عصبی را به عنوان نورون‌های سمپاتیک معرفی کردیم. سپس با استفاده از یک تکنیک تصویربرداری فوق حساس در داخل بافت سالم چربی سفید موش زنده مشاهده کردیم که سلول‌های چربی می‌توانند به وسیله این پایانه عصبی سمپاتیک محصور شوند.
اما برای تعیین میزان دقیق نقش این چربی‌ها در چاقی ،محققان بررسی‌های بیشتری بر روی موش‌ها انجام دادند. این موجودات به طور ژنتیکی مهندسی شده‌ بودند؛ بنابراین سلول های عصبی می‌توانستند از طریق اپتوژنتیک فعال و غیرفعال شوند و طی آن سلول‌های مغز در مواجهه با نور، رفتار متفاوت نشان می‌دادند.
اپتوژنتیک روش نوظهوری است که از آن به عنوان ابزاری برای درمان نابینایی و تغییر آستانه درد و ... استفاده می‌شود. گروه دومینگوس دریافتند که با فعال کردن سلول های عصبی به صورت محلی باعث انتشار یک انتقال‌دهنده عصبی به نام نوراپی‌نفرین می‌شود که به نوبه خود سلول‌های چربی را در سیگنال‌هایی که موجب تجزیه چربی می‌شوند، غوطه‌ور کرد.
به گفته محققان، بدون این نورون‌ها، لپتین به تنهایی قادر به تحریک تجزیه چربی نبود. بنابراین یافته‌ها نشان می‌دهد که این نورون‌های دلسوز یک هدف بالقوه بجز لپتین را که مغز بسیاری از افراد چاق در برابر آن مقاومت می‌کند، برای درمان چاقی ارائه دهند. این نتایج امید تازه‌ای را برای درمان حالت مقاومت مرکزی به لپتین که در آن مغز افراد چاق نسبت به لپتین غیر حساس می‌شوند، پدید می‌آورد. نتایج پژوهش این گروه در مجله Cell منتشر شده است.

پژوهشگران دپارتمان علوم غذایی دانشگاه ریدینگ در یافته‌های جدید خود نشان دادند، مصرف بیمونو (‌B-GOS) که نسل دومی از دسته‌ پروبیوتیک‌ها است، اثرات مثبتی روی میکروبیوتای روده و سیستم ایمنی افراد سالمند ایجاد می‌کند. در افراد سالخورده با بالا‌رفتن سن، هم سیستم ایمنی و هم میکروبیوتای روده ضعیف‌تر و مختل می‌شود. محققان می‌گویند: وارونه‌کردن این تغییرات مضر در میکروبیوتای روده می‌تواند از سیستم ایمنی محافظت کرده و سلامت روده را افزایش دهد. نتایج همچنین برای افراد دیگر نیز که متاثر از زوال سیستم ایمنی هستند، مانند کسانی که از آنتی‌بیوتیک استفاده‌ کرده یا سطح بالایی از استرس را تجربه کرده‌اند، قابل به‌ کارگیری است.
تولیدکننده‌ دومین نسل پروبیوتیک، نمونه‌ منحصر‌ به‌فردی به‌ نام بیمونو (B-GOS)‌(R) است، که‌ یک ترانس ‌گالاکتوالیگوساکارید (Trans-Galactooligosacharide) بوده و دپارتمان علوم غذایی دانشگاه ریدینگ در بررسی‌های انسانی خود، اثرات مثبت یک پروبیوتیک پیشرفته بیمونو (‌B-GOS) را روی سیستم ایمنی افراد سالخورده نشان‌ داده‌ است. همچنین این بررسی، شواهد بیشتری را در‌ مورد ارتباط بین میکروبیوتای روده‌ انسان، به‌ ویژه بیفیدو باکتریا و سیستم ایمنی به‌دست آورد.
به گفته محققان، ‌بیمونو (‌B-GOS) تنها پروبیوتیکی است که اثری تعدیل‌کننده بر سیستم ایمنی افراد سالمند سالم دارد. در حالی‌ که پیشرفت‌ها در بهداشت جهانی، متوسط عمر انسان را افزایش داده‌اند، در‌ مقابل همچنین منجر به افزایش جمعیت افراد سالخورده نیز شده‌اند که نسبت به اختلالات سلامتی آسیب‌پذیر هستند. بنابراین افزایش اثر‌بخشی سیستم ایمنی در سالخوردگان، کمک مهمی به از‌ بین بردن نگرانی‌های مرتبط با سلامتی آنها می‌کند.
این پژوهش، بخشی از یک بررسی بزرگ و گسترده در تحقیقات بالینی است که در آن نقش محدودیت روده در سلامت انسان و یافتن یک ارتباط محوری بین روده، مغز و سیستم ایمنی انسان را جستجو می‌کند. طی یک ارزیابی که در دو حالت، به ‌طور جداگانه و با استفاده از دارونماهای کنترل‌شده انجام ‌شد؛ مصرف بیمونو (‌B-GOS) روی میکروبیوتای ‌روده، نشانگرهای ایمنی و متابولیست‌های آن در 40 داوطلب در‌محدوده‌ی سنی 65 تا 80 سال آزمایش‌ یوده و مصرف B-GOS منجر به افزایش بیفیدوباکتریا شد. علاوه‌بر‌آن‌، اینترلوکین 10 بالا، IL-8 ،NK (کشنده‌ طبیعی) فعالیت سلولی بالا و میزان پایین ‌IL-1B نیز مشاهده شد.
طی تلاش‌های دیگر، آزمایش‌هایی که در زمینه‌ بررسی اثرات B-GOS بر سیستم ایمنی در جاهایی که انتظار نتایج مثبت بیشتری در آن می‌رفت، طراحی‌ شد. انتظار می‌رفت که پروبیوتیک نسل‌دوم بیمونو (‌B-GOS) قادر باشد تا به‌ درمان‌های موجود برای بیماری‌های التهابی مانند آرتریت‌روماتوئید یا بیماری‌های التهابی‌ روده (IBD) شامل بیماری کرون و کولیت زخمیکمک کند. محققان دریافته‌اند پروبیوتیک‌های پیشرفته بیمونو، توانایی کاهش اضطراب را دارند و تعدیل میکروبیوتای روده با بیمونو ممکن‌ است منجر به تغییر بیوشیمی مغز شده و همچنین قادر است شرایطی مثل سندروم متابولیک و چاقی را نیز مورد هدف قرار دهد.